• В детской неврологии и психиатрии
• В общей неврологии и психиатрии:
• Комплексная терапия эпилепсии
• В наркологической практике:

КУРС ДЛИТСЯ

Действующее вещество: 1 ампула содержит пептид дельта-сна (0,0003 г) 0,3 мг; ( купить пептид dsip )

Биорегулятор ДЕЛЛИН – выпускается в виде ампул с лиофилизированным порошком без запаха. Он хорошо растворим в воде. В ампуле содержится 0,3 мг индуцирующего дельта-сон пептида DSIP, а остальное — специально подобранная смесь глицина, турина, L-карнозина и пантеля (экстракт рогов северного оленя).

• В детской неврологии и психиатрии
• В общей неврологии и психиатрии:
• Комплексная терапия эпилепсии
• В наркологической практике:
• Пептидная терапия для сна
• нейропептид

Стандартная или плановая терапия патологического процесса - принимают по 1 ампуле с 10 по 30 дней, при необходимости после 10-15-дневной паузы повторяют курс по 1 ампуле ежедневно в течение 10-15 дней;

Ранний период реабилитации острого, тяжелого, хронического патологического процесса - принимают по 2 ампулы в течение 15-20 дней и повторяют курс после 10-дневного перерыва. Дальнейшее использование зависит от текущего состояния;

Ранний реабилитационный период при остром, но более легком течении патологического процесса - принимать по 2 ампулы в течение 5 дней, затем по 1 ампуле в течение 15-20 дней и после 15-дневной паузы повторять по 1 ампуле ежедневно в течение 10-15 дней;

Комплексная терапия острого патологического процесса - принимать по 2 ампулы в течение 10-15 дней) и после 15-дневной паузы повторять по 1 ампуле ежедневно в течение 10 дней;

Если больной находится на реанимации или интенсивной терапии, возможно применение от 3 до 5 ампул Биорегулятора ДЕЛЛИН в сутки, в течение 2-5 дней, а затем продолжить терапию по протоколу при остром, тяжелом, хроническом патологическом процессе. .

Содержание: Карнозин - дипептид, состоящий из двух аминокислот (аланин и гистидин), является естественным компонентом тканей человека: Глицин (аминоуксусная кислота) - относится к заменимым аминокислотам, входит в состав многих белков и биологически активных соединений, является легко усваивается организмом. Таурин — незаменимая сульфоаминокислота, обнаруженная почти у всех видов млекопитающих.

Пептидный комплекс – включающий дельта-пептид с последним Trp-Ala-Gly-Gly-Asp-Ala-Ser-Gly-Glu, аминокислоты, фактор роста.

• Состав в 1 ампуле (47 мг):
• Карнозин – 20 мг
• Глицин – 20 мг
• Таурин – 5 мг
• Пептидный комплекс – 2 мг

Не содержит: искусственных ароматизаторов и подсластителей, консервантов, сахара, крахмала, молока, лактозы, сои, яиц, глутамата, пшеницы, дрожжей, стеарата магния. Без ГМО.

Хранить в сухом месте при температуре от 5 0 С до 25 0 С, вдали от прямых солнечных лучей.

• В комплекте: 5 ампул.
• Содержание: 235 мг

ДЕЛЛИН СОДЕРЖИТ:

Эффективные результаты, достигнутые с помощью DELLIN, являются следствием уникального сочетания ингредиентов, входящих в его состав:

Дельта-пептид сна DSIP в качестве основного активного компонента Деллин – природный нейромодулирующий пептид, вырабатываемый в организме и обладающий широкой фармакологической активностью. Этот пептид проявляет выраженное стрессозащитное и адаптогенное действие, повышает устойчивость организма к воздействию различных неблагоприятных стрессовых факторов при патологических состояниях, обусловленных заболеваниями различной этиологии. Пептид дельта-сна предотвращает возникновение или ограничивает выраженность стресс-индуцированных патологических процессов в организме; его модулирующее действие не проявляется при нормальном физиологическом состоянии организма. Пептид сна Дельта оказывает антидепрессивное и противосудорожное действие, нормализует сон, проявляет антитоксические свойства, повышает умственную и физическую работоспособность, ограничивает вегетативные расстройства. Этот нейропептид повышает электрическую стабильность сердца и повышает порог фибрилляции, ограничивая сердечно-сосудистые нарушения при стрессе. Пептид Дельта сна снижает первичную патологическую тягу к алкоголю и устраняет симптомы алкогольной абстиненции.

ДЕЛЛИН СОДЕРЖИТ:

Деллин представляет собой уникальную и мощную смесь биологически активных веществ, гарантирующую ее терапевтическую эффективность. В этот комплекс входят факторы роста нервов и различные пептиды, в том числе пептид дельта сна.

В сложный состав Деллина также входит широкий спектр свободных аминокислот, каждая из которых способствует комплексному воздействию препарата на физиологические процессы:

В состав этого комплекса входят свободные аминокислоты с разными значениями Rf: аспарагиновая кислота (0,51±0,015), серин (0,46±0,071), глицин (0,41±0,018), гистидин (0,13±0,030), аргинин (0,19±0,025), tyrosine (0.43 ± 0.020), alanine (0.38 ± 0.043), threonine (0.31 ± 0.011), valine (0.56 ± 0.014), methionine (0.27 ± 0.037 ), leucine (0.64 ± 0.075), phenylalanine (0.81 ± 0.031) and lysine (0,09 ± 0,025).

Также он содержит минералы, представленные как в виде ионных, так и хелатных комплексов. Макроэлементы включают железо, кальций, магний, натрий, фосфор и калий. В состав микроэлементов входят марганец, селен, кобальт, медь, цинк и йод.

В состав липидной фракции входят фосфолипиды, цереброзид, коламинкефалин, лецитин и другие компоненты.

Особого внимания заслуживают пептиды NGF-1 и NGF-3, относящиеся к семейству нейротрофинов. Эти небольшие секретируемые белки важны для поддержания жизнеспособности и активности нейронов, способствуя их развитию. Они необходимы для выживания симпатических и сенсорных нейронов, предотвращая их апоптоз. Факторы роста нервов стимулируют рост аксонов, способствуя их ветвлению и удлинению. NGF-1 взаимодействует по крайней мере с двумя классами рецепторов, LNGFR и TrkA, связанными с нейродегенеративными заболеваниями.

NGF является ключом к поддержанию гомеостаза в организме, циркулируя по его системам. Он предотвращает или уменьшает дегенерацию нейронов при нейродегенеративных заболеваниях, что было доказано в экспериментах на животных и клинических испытаниях на людях. NGF также участвует в подавлении воспалительных процессов и восстановлении миелина.

NGF (фактор роста нервов) играет решающую роль в предотвращении или уменьшении дегенерации нейронов у животных, страдающих нейродегенеративными заболеваниями. Эти положительные результаты исследований на животных моделях послужили толчком к проведению серии клинических испытаний на людях. Экспрессия NGF увеличивается при воспалении, где он эффективно уменьшает воспаление. NGF также активен в процессах ремиелинизации.

DSIP (дельта-пептид, вызывающий сон) действует для стабилизации нервных структур и межнейронных связей во время дельта-фазы сна. Стимулирует синтез нейротрофинов, восстанавливает активные синаптические связи и предотвращает чрезмерное возбуждение нейронов при адаптивных реакциях, защищая их от саморазрушения за счет механизма эксайтотоксичности («Экситоцитотоксичность»).

Карнозин  , химически известный как бета-аланил-L-гистидин, представляет собой дипептид, образованный объединением аминокислотных остатков бета-аланина и гистидина. Этот дипептид имеет высокую концентрацию в мышечной ткани и мозге, что подчеркивает его биологическую значимость в этих областях.

Основные свойства карнозина:

• Естественное происхождение и синтез в организме: Карнозин естественным образом синтезируется в организме человека, особенно в мышечных и нервных тканях.

• Проникновение через гематоэнцефалический барьер: он способен проникать в мозг через гематоэнцефалический барьер, что делает его особенно эффективным для защиты нервной системы.

• Высокая биодоступность и мембраностабилизирующее действие: карнозин легко усваивается организмом и обладает свойствами стабилизации клеточных мембран.

• Гидрофильный низкомолекулярный антиоксидант: это гидрофильный антиоксидант прямого действия, который повышает его эффективность в борьбе с окислительным стрессом.

• Косвенное влияние на антирадикальную защиту: карнозин также может влиять на систему антиоксидантной защиты организма, например, ускоряя метаболизм кортизола и норадреналина, которые высвобождаются во время стресса.

• Отсутствие побочных эффектов и привыкания: Карнозин не имеет побочных эффектов или признаков привыкания, что делает его безопасным для длительного использования.

• Отсутствие риска передозировки: карнозин не накапливается в организме, поскольку его избыток расщепляется ферментом карнозиназой на составляющие его аминокислоты, которые легко выводятся из организма.

Эти свойства делают карнозин одним из наиболее перспективных и безопасных антиоксидантов, широко изучаемых современной наукой.

Первоначально положительные биологические эффекты карнозина были связаны главным образом с его рН-буферными свойствами. Эти свойства позволяют карнозину поддерживать стабильный уровень кислотности в клетках, особенно в мышечной ткани, что предотвращает повреждения, вызванные ацидозом.

Однако последующие исследования показали, что карнозин также оказывает прямое антиоксидантное действие. Это открытие расширило понимание его функций, сделав его не только буфером для протонов, но и буфером для металлов переменной валентности и активных форм кислорода. Карнозин, действуя как антиоксидант, нейтрализует свободные радикалы и защищает клетки от окислительного стресса, вызванного внешними и внутренними факторами.

Кроме того, были обнаружены его антигликирующие и антисшивающие свойства. Гликирование — это процесс, при котором сахара неферментативно соединяются с белками, липидами или нуклеиновыми кислотами, что может привести к образованию вредных конечных продуктов гликирования (AGE). Карнозин эффективно предотвращает этот процесс, тем самым защищая клеточные структуры от повреждений и старения. Антисшивающий эффект карнозина помогает предотвратить образование патологических связей между молекулами, что также помогает замедлить процесс старения и улучшить функционирование клеток.

Таким образом, карнозин действует не только как мощный антиоксидант, но и как важный защитник клеток от многих процессов, способствующих их старению и деградации.

Использование карнозина при лечении нервно-психических и психических расстройств обусловлено его антиоксидантными свойствами и способностью проникать через гематоэнцефалический барьер:

• Борьба с окислительным стрессом. Окислительный стресс играет ключевую роль в развитии неврологических заболеваний, таких как болезни Паркинсона и Альцгеймера, а также инсульта. Карнозин, обладая антиоксидантными свойствами, способен нейтрализовать свободные радикалы, тем самым защищая нервные клетки от повреждений.

• Защита нервных клеток.  Нервная система особенно уязвима к свободнорадикальному окислению из-за высокого уровня обменных процессов, потребления кислорода, наличия липидов с полиненасыщенными жирными кислотами и других факторов. Карнозин помогает защитить нервные клетки от этих вредных факторов.

• Использование при психических расстройствах:  Карнозин может оказывать благоприятное воздействие при шизофрении, депрессии и зависимых расстройствах, таких как алкоголизм, поскольку эти состояния часто связаны с повышенным окислительным стрессом и метаболическими нарушениями в нервной системе.

• Преодоление гематоэнцефалического барьера.  Одним из ключевых преимуществ карнозина является его способность преодолевать гематоэнцефалический барьер, что позволяет ему оказывать прямое воздействие на клетки мозга.

• Влияние на метаболизм и регуляцию нейронов.  Карнозин участвует в регуляции нейромедиаторных процессов и может влиять на метаболизм нейротрансмиттеров, таких как кортизол и норадреналин, что делает его перспективным в лечении неврологических и психических расстройств.

Таким образом, благодаря своим уникальным свойствам карнозин представляет собой важный потенциал для лечения и профилактики различных нервно-психических и психических заболеваний.

Положительные результаты были получены при добавлении карнозина к базисной терапии больных хронической дисциркуляторной энцефалопатией. Лечение приводило к повышению устойчивости липопротеинов плазмы крови к Fe2+-индуцированному окислению, стабилизации эритроцитов по отношению к кислотному гемолизу, усилению респираторного выброса лейкоцитов и усилению эндогенной антиоксидантной защиты организма, улучшению когнитивных функций головного мозга. пациентов. То есть карнозин оказывал антиоксидантное, мембраностабилизирующее и иммуномодулирующее действие при данной патологии.

Исследования по использованию карнозина при лечении болезни Паркинсона показали обнадеживающие результаты:

• Улучшение клинического состояния  . Когда карнозин был добавлен к стандартной терапии болезни Паркинсона в течение 30 дней, наблюдалось значительное улучшение общего клинического состояния пациентов.

• Уменьшение токсических эффектов традиционной терапии  . Карнозин помог уменьшить негативные побочные эффекты препаратов против болезни Паркинсона.

• Уменьшение неврологических симптомов.  Использование карнозина статистически значимо снижало возникновение неврологических симптомов, таких как нарушение координации.

• Активация антиоксидантного фермента супероксиддисмутазы  . Положительная корреляция наблюдалась между увеличением активности супероксиддисмутазы в эритроцитах и ​​уменьшением неврологических симптомов.

• Снижение уровня гидропероксидов в липопротеинах  . Добавление карнозина к лечению приводило к снижению уровня гидропероксидов в липопротеинах плазмы.

• Повышенная устойчивость липопротеинов к окислению  . Карнозин значительно повышает устойчивость липопротеинов низкой и очень низкой плотности к окислению, вызванному Fe2+.

• Снижение количества окисленных белков в плазме крови  . У пациентов, получающих карнозин, зарегистрировано снижение уровня окисленных белков в плазме крови.

Эти данные показывают, что карнозин может быть эффективным дополнением к традиционной терапии болезни Паркинсона, улучшая как клинические параметры, так и общий антиоксидантный статус организма. Это предполагает потенциальную роль карнозина в качестве вспомогательного средства при лечении неврологических расстройств.

Карнозин  также помогает улучшить функцию мозга при аутизме. В одном двойном слепом плацебо-контролируемом исследовании с участием 301 ребенка с аутизмом было обнаружено, что карнозин улучшает экспрессивный и рецептивный словарный запас и вызывает объективное улучшение показателей по шкале оценки аутизма.

• Замедление процесса старения. Клинические исследования указывают на возможность замедления процесса старения благодаря свойствам карнозина предотвращать окислительное повреждение и гликирование. Эти процессы являются ключевыми в механизмах старения на клеточном уровне.

• Подавление медиаторов воспаления: было показано, что карнозин эффективен в снижении высвобождения медиаторов воспаления, включая различные цитокины. Это уменьшает бессимптомное воспаление, что важно не только для замедления старения, но и для предотвращения хронических дегенеративных заболеваний.

• Профилактика хронических заболеваний: уменьшение воспаления помогает предотвратить развитие таких заболеваний, как сердечно-сосудистые заболевания и диабет, а также нейродегенеративных расстройств, включая болезни Паркинсона и Альцгеймера.

• Поддержка когнитивных функций и памяти  . Учитывая способность карнозина преодолевать гематоэнцефалический барьер и влиять на мозговые процессы, он может быть эффективен в предотвращении снижения когнитивных функций и памяти, связанного с возрастными изменениями.

Таким образом, карнозин может быть ценным дополнением к стратегиям борьбы со старением и предотвращению хронических заболеваний, связанных со старением, благодаря своим антиоксидантным, противовоспалительным и нейропротекторным свойствам.

• В европейском патенте А61К45/00 указано, что сочетание ингибиторов карнозиназы с карнозином усиливает терапевтический эффект (Бабижаев М., Мэгуро К.)
• Патент США US2008/0171095 A1 показывает, что карнозин уменьшает ишемическую полутень при ишемическом инсульте (Маджид М., Крисанамурти Р.).
• Патент России № РФ2353382 (12.09.2007) демонстрирует повышение эффективности терапии болезни Паркинсона при сочетании карнозина с классической терапией (Болдырев А.А. и др.).

• Двойное действие на нейроны  : глицин оказывает ингибирующее действие на нейроны, уменьшая высвобождение возбуждающих нейротрансмиттеров, таких как глутаминовая кислота, и увеличивая высвобождение ГАМК (гамма-аминомасляной кислоты). Он связывается с глициновыми рецепторами (кодируемыми генами GLRA1, GLRA2, GLRA3 и GLRB) в головном и спинном мозге.

• Взаимодействие с NMDA-рецепторами  : Глицин также связывается с NMDA-рецепторами, способствуя передаче сигналов от возбуждающих нейротрансмиттеров, таких как глутамат и аспартат.

• Поддержка биоэнергетики клетки  : Глицин участвует в поддержании биоэнергетических процессов в клетке и является антигипоксантом, помогая клеткам выживать в условиях дефицита кислорода.

• Участие в синтезе белка  : Как заменимая аминокислота, глицин входит в состав полипептидных цепей, образуя первичную структуру белков.

• Роль в синтезе важных биомолекул: Глицин принимает участие в синтезе пуринов, порфиринов, креатина и фосфолипидов, важных для клеточных мембран.

• Синтез глутатиона  : Глицин важен для синтеза глутатиона, природного антиоксиданта и источника SH-групп, который защищает клетку от свободных радикалов.

• Повышение компенсаторных возможностей клеток:  активация глутатиона помогает повысить способность клеток справляться с окислительным стрессом.

• Детоксикация ксенобиотиков:  Глицин способен к прямой неспецифической конъюгации с ксенобиотиками, образуя менее токсичные метаболиты, что способствует детоксикации вредных для клетки веществ.

• Применение при остром инсульте  . В качестве детоксикатора глицин связывает альдегиды и кетоны, которые образуются в больших количествах во время острого инсульта, снижая их токсическое действие.

Таким образом, глицин обладает широким спектром биологических функций: от нейромедиаторной активности до участия в метаболических процессах и защиты клеток от повреждений.

Таурин  – сульфоновая кислота, образующаяся в организме из аминокислоты цистеина. Таурин часто называют серосодержащей аминокислотой, а в его молекуле отсутствует карбоксильная группа.

Недавно установлено, что в головном мозге таурин играет роль аминокислоты-нейромедиатора, ингибирующей синаптическую передачу и обладающей противосудорожной активностью. Таурин способствует улучшению энергетических процессов, стимулирует процессы заживления при дистрофических заболеваниях и процессах, сопровождающихся значительными нарушениями обмена тканей глаза. Есть данные, что таурин способствует образованию новых клеток в гиппокампе — области мозга, связанной с памятью. Он также способствует регенерации мозга при закрытых травмах головы.

Таурин, как важный нейромедиатор и нейромодулятор, может оказывать защитное действие на нейроны против эксайтотоксичности, вызванной глутаматом, что является ключом к стабильности нейронов и функции мозга:

• Снижение высвобождения D-аспартата. Таурин может снижать высвобождение D-аспартата, который является аналогом L-глутамата, одного из основных возбуждающих нейротрансмиттеров в ЦНС. Это действие может помочь уменьшить возбуждение нейронов и снизить риск эксайтотоксичности.

• Защита от эксайтотоксичности глутамата.  Таурин может защищать нейроны от эксайтотоксичности, вызванной глутаматом, путем снижения внутриклеточных уровней ионов кальция (Ca2+). Эксайтотоксичность глутамата связана с избыточным проникновением ионов кальция в клетку, что может привести к повреждению и гибели нейронов.

• Влияние на хлоридные каналы:  Таурин также может влиять на функционирование хлоридных каналов, предотвращая деполяризацию клеточной мембраны, вызванную глутаматом. Это предотвращает активацию патологических каскадов, связанных с чрезмерным возбуждением нейронов.

• Баланс между возбуждающей и тормозной системами.  Таурин может играть роль в установлении баланса между возбуждающими и тормозящими механизмами в мозге. Это имеет решающее значение для поддержания нормальной функции мозга и предотвращения неврологических расстройств.

Являясь структурным аналогом основного тормозного медиатора ГАМК, он взаимодействует с ГАМК-рецепторами, активируя их, но в меньшей степени, чем сама ГАМК. Среди всех ГАМК-рецепторов таурин наиболее сильно влияет на те, которые содержат субъединицу b2, локализованную у млекопитающих в зубчатой ​​извилине, черной субстанции, молекулярном слое мозжечка, медиальном ядре таламуса, поле СА3 гиппокампа. Высвобождение таурина из нейронов также уменьшает отек клеток и тем самым помогает регулировать осмос в состоянии эксайтотоксичности.

Процессы свободнорадикального окисления в организме контролируются антиоксидантной системой. Ведущая роль в поддержании антиоксидантного статуса клетки принадлежит глутатионпероксидазе и глутатионредуктазе. Основная функция этих ферментов — восстановление гидроперекисей до спиртов. Как показали результаты исследования, при отеке мозга происходит снижение содержания глутатиона и активности глутатионпероксидазы и глутатионредуктазы.

У животных и человека глутатион присутствует как в окисленной (GSSG; около 10% от общего количества), так и в восстановленной (GSH) формах. Основной антиоксидантный эффект глутатиона реализуется за счет его участия в работе ферментативных антиоксидантов; будучи субстратом для глутатионпероксидаз, он фактически выступает донором атомов водорода для восстановления H2O2 и перекисей липидов.

В связи с тем, что снижение уровня глутатиона и антиоксидантных ферментов является одним из ведущих факторов развития различных патологических процессов, большой интерес представляют вещества, повышающие содержание глутатиона и активирующие глутатионзависимые реакции. В качестве такого вещества выступает аминокислота таурин. Имеются убедительные доказательства роли таурина как активного осморегулятора, что особенно важно для нейронов головного мозга. Показана корреляция между содержанием воды и таурина в тканях мозга. При печеночной энцефалопатии снижение содержания таурина в ЦНС может быть одной из причин отека мозга. Он также участвует в качестве нейромодулятора в контроле функции дыхания, особенно при острой гипоксии.

Результаты исследований, связанных с приемом таурина, демонстрируют его существенное влияние на биохимические процессы в головном мозге, особенно у больных с отеком мозга:

• Уменьшение перекисного окисления липидов:  Таурин способствует выведению продуктов перекисного окисления липидов. Этот процесс, характерный для окислительного стресса, является одной из основных причин повреждения клеточных мембран и может способствовать развитию неврологических нарушений.

• Нормализует окислительную модификацию белков в митохондриях. Таурин также оказывает положительное влияние на митохондриальные белки, помогая уменьшить или нормализовать их окислительную модификацию. Митохондрии играют ключевую роль в клеточном энергетическом обмене, и их функция имеет решающее значение для здоровья нервной системы.

• Влияние на отек мозга:  поскольку отек мозга часто сопровождается усилением окислительного стресса и нарушением функции митохондрий, введение таурина может быть полезным для уменьшения этих патологических изменений. Таким образом, таурин может помочь улучшить состояние людей с отеком мозга.

Эти результаты подчеркивают потенциальную роль таурина как нейропротекторного агента, который может быть полезен при лечении состояний, связанных с повышенным окислительным стрессом и нарушением функции митохондрий, таких как отек мозга.

Исследования, проведенные в 1970-х годах, и последующие клинические испытания выявили потенциальную роль таурина в снижении частоты и интенсивности эпилептических припадков.

Ключевые моменты этих исследований включают в себя:

• Эксперименты на животных.  В 1970-х годах было около 20 сообщений, показывающих, что таурин может ослаблять эпилептические припадки на различных моделях животных.

• Переход к клиническим исследованиям. Положительные результаты этих экспериментов послужили толчком к проведению клинических испытаний на людях. Эти испытания были направлены на изучение влияния таурина на эпилепсию у людей.

• Влияние таурина на возбуждение нейронов.  Клинические данные показали, что снижение уровня таурина в мозге может увеличить общее возбуждение нейронов, что, в свою очередь, может способствовать возникновению эпилептических припадков.

• Публикации и интерес специалистов: После публикаций французских и финских ученых по этой теме интерес к роли таурина в лечении эпилепсии значительно возрос. Одной из важных работ в этой области является статья С.С. Оджаа и П. Сарансаари, опубликованная в журнале Epilepsy Research в 2013 г., где авторы обобщили накопленные знания по этой теме.

Эти данные подчеркивают важность таурина в контексте нейробиологии и лечения эпилепсии, подтверждая необходимость дальнейших исследований для лучшего понимания механизмов его действия и потенциального терапевтического использования.